Ein neuer Sitzungsbericht wurde in Band 17, Ausgabe 12 von veröffentlicht Alterung-USA am 23. Dezember 2025 mit dem Titel „Zelluläre Seneszenz trifft auf Infektion: Höhepunkte der 10. Jahreskonferenz der International Cell Seneszenz Association (ICSA), Rom 2025.“

Unter der Leitung von Stefanie Deinhardt-Emmer vom Universitätsklinikum Jena und Marco De Andrea von der Universität Piemonte Orientale und der Universität Turin fasst der Bericht die wichtigsten Diskussionen der 10. Konferenz der International Cell Seneszenz Association zusammen, die im September 2025 in Rom stattfand. Er konzentriert sich darauf, wie Infektionen zelluläre Seneszenz auslösen können, einen Zustand, in dem Zellen aufhören, sich zu teilen und Entzündungssignale freisetzen. Dieser Zusammenhang ist wichtig, da er Infektionskrankheiten mit Alterung, chronischen Entzündungen und dauerhaften Gewebeschäden in Verbindung bringt.

Obwohl die zelluläre Seneszenz vor allem für ihre Rolle bei Alterung und Krebs bekannt ist, wurde auf dem Treffen ihre zunehmende Bedeutung für die Infektionsbiologie hervorgehoben. Forscher beschrieben, wie Viren und Bakterien in infizierten Zellen Seneszenz auslösen und ihre Wirkung auf umliegendes Gewebe übertragen können. Dieser als infektionsbedingte Seneszenz (IDS) bezeichnete Prozess kann dazu beitragen, die Replikation von Krankheitserregern zu begrenzen, kann aber auch die Entzündung verlängern und die Genesung verlangsamen, insbesondere bei älteren Erwachsenen und bei chronischen Infektionen.

Mehrere Sitzungen konzentrierten sich auf Atemwegsviren wie Influenza und SARS-CoV-2. Forscher zeigten, dass diese Viren die Seneszenz in Lungenzellen fördern und so zu anhaltenden Entzündungen und einer verminderten Heilung beitragen können. Experimentelle Modelle deuten darauf hin, dass eine Verringerung der Menge an seneszenten Zellen die Lungenreparatur verbessert, selbst nachdem das Virus beseitigt wurde, und geben Aufschluss darüber, warum bei manchen Patienten langanhaltende Atemwegsbeschwerden auftreten.

Ein weiteres großes Thema waren chronische Virusinfektionen. Es wurde gezeigt, dass das humane Zytomegalievirus und HIV die Seneszenz in Immun- und Gefäßzellen vorantreiben. Bei Menschen mit HIV wurden virale Proteine ​​trotz wirksamer antiviraler Therapie mit biologischen Veränderungen in Verbindung gebracht, die einer beschleunigten Alterung ähneln. Diese Ergebnisse helfen zu erklären, warum altersbedingte Erkrankungen in dieser Bevölkerung früher und häufiger auftreten.

Bei dem Treffen wurde auch gezeigt, dass Seneszenz nicht auf Virusinfektionen beschränkt ist. Forscher berichteten, dass das Bakterium Mycobacterium abscessus induziert Seneszenz in Immunzellen während einer chronischen Infektion. Diese alternden Zellen erhöhten die Entzündung und die Anfälligkeit für weitere Infektionen. Ihre Entfernung reduzierte die Bakterienkonzentration in experimentellen Modellen, was neue Wege für die Behandlung hartnäckiger bakterieller Erkrankungen nahelegt.

Mechanistisch integriert IDS DNA-Schadensreaktionen, Entzündungssignale und metabolischen Stress mit konsistenter Aktivierung der p16INK4a-, p21- und NF-κB-Signalwege.“

Auf der Konferenz diskutierten die Redner Therapien, die entweder alternde Zellen entfernen oder ihre schädlichen Entzündungssignale reduzieren. Diese als senolytische und senomorphe Strategien bekannten Ansätze erwiesen sich in präklinischen Studien als vielversprechende Instrumente zur Begrenzung infektionsbedingter Gewebeschäden und chronischer Entzündungen.

Insgesamt stellt der Tagungsbericht die infektionsbedingte Seneszenz als ein verbindendes Konzept dar, das Infektion, Immunität und Altern miteinander verbindet. Die Diskussionen auf der ICSA 2025 verdeutlichen ein wachsendes Feld mit wichtigen Implikationen für das Verständnis chronischer Krankheiten und der langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen von Infektionen.


Quellen:

Journal reference:

Cellular senescence meets infection: highlights from the 10th annual International Cell Senescence Association (ICSA) conference, Rome 2025. Aging-US. DOI: 10.18632/aging.206349